2024年11月11日，由清华大学药学院举办的海外学者讲坛在医学科学楼B323会议室顺利举办。此次论坛邀请到的是德国亥姆霍兹慕尼黑研究中心的Marcus Conrad教授。Marcus Conrad教授围绕“Modulating Ferroptosis for Disease Prevention”的主题做了精彩的报告。本次论坛由药学院副院长陈立功老师主持。论坛伊始，陈立功老师隆重介绍了Marcus Conrad教授，并对Marcus Conrad教授的到来表示了热烈欢迎。

嘉宾介绍：

Marcus Conrad是德国亥姆霍兹慕尼黑研究中心（Helmholtz Zentrum München，简称HMGU）代谢与细胞死亡研究所的所长，同时也是慕尼黑工业大学（Technical University of Munich，简称TUM）教授。长期以来从事硒蛋白GPX4以及铁死亡相关研究，曾揭示GPX4敲除小鼠因爆发铁死亡而诱发致死性肾衰竭（NCB，2014），论证硒元素对于GPX4抗铁死亡功能不可或缺的重要作用（Cell, 2018），并首次鉴定出不依赖于GPX4的铁死亡抑制基因FSP1（Nature，2019），首次发现完全还原形式的维生素K可作为一种抗氧化剂，有效抑制细胞铁死亡的全新功能（Nature，2022），揭示了FSP1的相分离促进了细胞铁死亡，并在此基础上开发了一种名为icFSP1的新型抗癌药物（Nature，2023）。Marcus Conrad 发表的文章超160篇，持有多项专利，是ROSCUE Therapeutics GmbH的联合创始人及股东。

报告内容：

Marcus Conrad教授在本次报告中介绍道，在“铁死亡”这个术语被创造出来之前，他的研究团队已经展示了谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通过阻止细胞和小鼠中无限制的磷脂过氧化，控制一种新的非凋亡细胞死亡类型，现在被称为“铁死亡”。通过基因抑制筛选，研究团队进一步引入铁死亡抑制蛋白-1（FSP1）作为第二个铁死亡监控系统。FSP1的抗铁死亡作用是基于NAD(P)H依赖的细胞外线粒体辅酶Q10的还原作用，从而阻止无控制的脂质过氧化和铁死亡。Marcus Conrad研究团队最近报告了第一个体内活性的FSP1抑制剂——icFSP1，它在诱导癌细胞死亡之前诱导FSP1发生相分离。目前的研究正致力于了解这些系统在铁死亡控制中的体内相关性，以及其作为开发新药物疗法基础的药理可行性，这些新药物疗法是指针对铁死亡的神经退行性和癌症相关疾病。

报告结束后，Marcus Conrad教授与现场师生进行了充分的交流与沟通，并就相关研究细节、原理、未来研究方向等进行了更加深入的探讨和展望。

讲座最后，陈立功老师代表药学院向Marcus Conrad教授赠予了一枚精致的奖杯，以此作为纪念，并为本次活动画上了圆满的句号。